骨髓造血重建的关键是造血干/祖细胞的存活和增殖分化过程的启动。辐射后骨髓造血功能抑制的主要环节之一是造血干/祖细胞对细胞因子的反应性下降，导致细胞因子水平已恢复，而造血功能延迟恢复的现象。蝎毒多肽作用后，同时升高辐射小鼠体内细胞因子水平和造血细胞的增殖能力，其作用与以往报道的细胞因子不同。本项目采用细胞因子依赖细胞株以及细胞因子受体缺陷和信号转导蛋白基因缺陷细胞株，观察辐射后细胞表面受体的表达情况和信号转导通路关键蛋白（去）磷酸化水平，研究蝎毒是否通过某种细胞因子受体信号转导通路或其以外的途径而促进造血细胞增殖能力的快速恢复；利用STAT5基因突变动物细胞及Ras-MAPK-ERK及JNK-STAT信号转导途径关键点抑制剂，观察阻断部分信号转导通路后蝎毒多肽是否仍能发挥对造血干/祖细胞的促增殖效应，从而判断蝎毒促进造血细胞增殖的可能信号途径和机制。