本项目采用黄牛作为研究对象，从组织表达与细胞定位、体外表达、功能性变异的表型效应分析等方面系统研究了T1R1和T1R3的功能，并探讨其作用机制。已圆满完成合同各项技术指标和任务，部分内容已超额完成。取得的主要成果如下：.1. 证实了牛T1R1/T1R3的氨基酸识别功能，并发现它与人和其他动物不完全相同，进一步揭示了T1R1/T1R3进化上的相对保守性，和物种间的差异性；.2. 完成了黄牛T1R1基因的多态性分析，共得到9个SNP（ EX3-4491G>C、EX3-4522G>A、IVS3-4593C>T、EX4-5081C>T、EX4-5096C>T、EX4-5110C>A、EX5-5517G>A、EX5-5610A>G、IVS5-5624G>A），7个位于外显子上，其中4个引起了氨基酸的变异（405G>R、415G>Q、462T>N、530K>R）。这些变异位点与黄牛的体尺、体重存在相关，其中462T>N变异位点BB型个体体重大于BC和CC型，效应值大于5%；.3. 揭示了黄牛T1R3基因的遗传变异，共检测到4处位于外显子的SNP（ EX3-776 C>T、EX3-806 G>A和 EX-2663T>C），前两个SNP引起了氨基酸改变（200R>W、210V>M）。 EX-2663T>C位点野生型个体体重显著大于突变型，效应值大于5%；.4. 检测到牛消化道瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠、直肠以及胰腺等11个组织均有T1R1、T1R3表达，并确定空肠表达量最高；.5. 发现T1R1和T1R3共表达于肠绒毛中，进一步分析发现它们主要分布于小肠内分泌细胞。 T1R1和CCK位于内分泌细胞的不同细胞区域，T1R1靠近肠腔一侧，而CCK位于基底侧，说明肠腔侧的氨基酸信号可能通过T1R1参与CCK分泌的调控；.6. 本项目研究在国内外学术期刊共发表论文7篇，其中SCI论文6篇；申请国家专利2项，获批国家专利2项；培养硕士研究生6名。部分研究结果已经在合作企业推广实践，效果良好。