神经肌肉接头（NMJ），是一种连接运动神经元和肌肉纤维的突触，它在控制肌肉收缩中至关重要。神经肌肉接头的形成需要运动神经元和骨骼肌细胞之间合理的相互作用。而骨骼肌中的β-catenin已经被证实在神经肌肉接头形成中起着重要作用。 我们之前的研发现：特异性地敲除小鼠骨骼肌细胞中的β-catenin（HSA-β-cat-/- ）会引起出生后小鼠的早期死亡。为了更好地理解其中蕴含的机制，我们原来的计划试图直接从突触前着手研究突触前递质释放的影响，但在实验过程中，我们意外地发现，突触后的膜电位发生了改变，而膜电位得变化可解释HSA-β-cat-/-小鼠由于肺不张而出生后很快死亡的原因。沿着这条线索，我们检测了HSA-β-cat-/-敲除小鼠和同窝对照小鼠骨骼肌细胞的电生理特点。我们发现骨骼肌细胞中β-catenin的缺失，会使膈肌，腓肠肌，趾长伸肌的骨骼肌细胞静息膜电位(RMP)发生去极化。我们进一步在培养的C2C12细胞中转染靶向β-catenin的小片段干扰RNAs（β-catenin siRNAs），被转染的C2C12细胞的静息膜电位同样发生了去极化。我们还发现，无论是体内敲除还是体外敲低骨骼肌细胞的β-catenin都会使钠/钾ATP酶（Na, K-ATPase）α2亚单位（α2NKA）的表达水平减少，而相应细胞中Na, K-ATPase的α1亚单位(α1NKA)和Kv3.4蛋白的表达都没有减少。接下来，我们进一步验证了小鼠骨骼肌β-catenin的缺失引起了转录水平上α2NKA mRNA的减少。根据以上研究结果，我们得出如下结论：1)骨骼肌β-catenin对NMJ的突触后骨骼肌细胞RMP的维持起重要作用；2）骨骼肌细胞β-catenin的缺失引起α2NKA表达减少；3）揭示了β-catenin通过α2NKA调节RMP从而影响骨骼肌正常功能这一可能机制。