血管平滑肌细胞(SMC)分化和增殖与动脉粥样硬化密切相关，血清反应因子(SRF)的辅助激活因子Myocardin与SRF结合形成蛋白复合物,促进靶基因启动子上的CArG盒介导SMC分化基因转录，但它与其他核转录因子的相互作用及对SMC分化的影响仍未阐明。本研究在我们先前已证明雌激素受体α(ERα)与Myocardin协同激活SMC分化基因转录的基础上，利用细胞和分子生物学手段，在蛋白相互作用、转录和信号通路水平上,研究并阐明Myocardin和ERα协同激活转录及调控机制。在细胞和整体动物水平,证明Myocardin和ERα对SMC分化与增殖表型转换的影响及机理。这些研究将揭示Myocardin与雌激素和ERα影响SMC分化/增殖转化的分子机制,为防治动脉缺血性疾病提供新的理论基础；并填补该领域国内研究空白。