Myocardin 和雌激素受体协同诱导血管平滑肌细胞分化及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870528
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    张同存
  • 依托单位：
    武汉科技大学
  • 学科分类：
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

血管平滑肌细胞(SMC)分化和增殖与动脉粥样硬化密切相关，血清反应因子(SRF)的辅助激活因子Myocardin与SRF结合形成蛋白复合物,促进靶基因启动子上的CArG盒介导SMC分化基因转录，但它与其他核转录因子的相互作用及对SMC分化的影响仍未阐明。本研究在我们先前已证明雌激素受体α(ERα)与Myocardin协同激活SMC分化基因转录的基础上，利用细胞和分子生物学手段，在蛋白相互作用、转录和信号通路水平上,研究并阐明Myocardin和ERα协同激活转录及调控机制。在细胞和整体动物水平,证明Myocardin和ERα对SMC分化与增殖表型转换的影响及机理。这些研究将揭示Myocardin与雌激素和ERα影响SMC分化/增殖转化的分子机制,为防治动脉缺血性疾病提供新的理论基础；并填补该领域国内研究空白。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Construction and Function Analysis of Luciferase Reporter Plasmid with Myocardin Gene Promoter.
心肌素基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及功能分析。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The cooperation of myocardin and Smad2 in inducing differentiation of mesenchymal stem cells into smooth muscle cells.
心肌素和Smad2协同诱导间充质干细胞向平滑肌细胞分化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
雌激素/ERα信号通路抑制血管平滑肌细胞SM22α的转录作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生化药物杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

A regulation loop between Nrf1 and MRTF-A controls migration and invasion in MDA-MB-231 breast cancer cells
Nrf1 和 MRTF-A 之间的调节环控制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    徐尧;梁辰;罗颖;邢卫兵;张同存
  • 通讯作者：
    张同存
新生大鼠心肌细胞的分离培养与心肌肥厚体外模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南京大学学报 (自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张同存;周臻;廖兴华;王楠
  • 通讯作者：
    王楠
SYMD3在雌激素信号通路调控CYP1B1过程中的作用分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国科技论文在线
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    穆爱;罗学刚;陈小颖;刘磊;刘志鹏;辛中帅;张同存;马文建
  • 通讯作者：
    马文建
毛醌素(Piloquinone)生物合成基因簇的初步鉴定
  • DOI：
    10.13320/j.cnki.jauh.2014.0041
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    河北农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张学文;殷华;周威;庄以彬;张同存;刘涛
  • 通讯作者：
    刘涛
The Study on Serum-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy
血清诱导心肌细胞肥大的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    CMBB 2010
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张同存
  • 通讯作者：
    张同存

其他文献

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转录因子Myocardin调控心脏钙通道蛋白表达及其机制研究
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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