阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病，但AD的发病机制未明，至今仍无有效的治疗方法。几乎所有的唐氏综合症(DS)患者在30岁以后都会发生AD，因此对DS和AD患者体内共同的分子改变的研究将有助于阐明AD的发病机制，并发展新的治疗方法。我们以前的研究发现DS关键区域1(DSCR1)在DS和AD患者脑内表达增加，而且其体外的过表达可以引起神经元的凋亡，因此可能直接参与了AD的病理发生。DSCR1的表达水平对神经元的存活和AD的病理发生至关重要，因此，在此我们将进一步阐明DSCR1的蛋白降解途径，以及如何其降解途径调节紊乱参与了AD的病理发生。我们的预实验结果显示DSCR1可以在proteasome和lysosome两种途径中被降解，这两种蛋白降解途径的紊乱已经在很多神经退行性疾病中被报道。由于自我吞噬和凋亡有密切的交叉作用，我们的研究将进一步阐明DSCR1水平对二者交叉作用的影响。