肢带型肌营养不良相关基因的克隆和功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770750
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    肖兴军
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

肢带型肌营养不良(LGMD)是一组常染色体遗传的、进行性加重的肌肉病，是除DMD/BMD外最常见的类型，是进行性肌营养不良中遗传异质性最强的一组疾病，发病机制不清。目前为不治之症，其社会危害性大、能稳定遗传，所以阐明其分子遗传学机制具有重要理论、实践意义。本项目拟以肢带型肌营养不良患者和正常对照者的骨骼肌组织为材料，采用cDNA微阵列（cDNA micoarray）的方法克隆肢带型肌营养不良候选基因；研究候选基因的组织特异性表达及在不同病程患者中的表达差异，期望得到不同发病阶段发挥作用的一系列基因，尤其是早期阶段影响疾病的基因，可能是肢带型肌营养不良的引发因素。进行候选基因编码的蛋白质的表达及抗体制备，制备反义RNA、RNAi表达载体，转染肌细胞，进行功能研究，揭示肢带型肌营养不良的分子发病机制，为进一步临床治疗寻求靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    消防科学与技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张梅红;肖兴军;方正;张华秀
  • 通讯作者：
    张华秀

其他文献

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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