高等植物从营养生长到生殖生长是其生活周期的一个重要过程。研究围绕本实验室分离克隆的水稻成花转换基因RID1，对水稻抽穗期调控的分子网络进行了较深入的研究。通过构建RID1异位表达载体，转基因植株结果表明RID1在维管束中表达可以行使其成花转换的功能；鉴定了1个Tos17插入的RID1等位突变体，通过基因芯片分析获得了69个在幼叶和茎顶端分生组织中差异表达的基因；利用酵母双杂交技术，确证了4个与其互作的蛋白。这些与RID1相关基因的鉴定为RID1调控水稻成花转换的分子网络构建奠定了基础。利用本室水稻大型突变体库，获得了4个新的水稻成花突变体，鉴定了1个水稻生物钟基因OsELF3的突变体。研究表明OsELF3的突变体在长日照条件下表达节律性相位发生改变，是导致其在长日照条件下晚抽穗的原因；进一步研究表明：OsELF3在长日照条件下通过抑制OsGI 和Ghd7的表达和影响主要的生物钟基因来控制水稻的抽穗期。OsELF3基因的表达不受RID1的调控，说明水稻的抽穗期受多条分子网络的调控。此外，利用rid1突变体材料还获得了一个恢复抽穗的突变体sid1 (Suppressor of RID1)，为后续RID1的深入研究提供了极好的材料。本研究较好地完成了课题研究任务，发表SCI论文2篇，国内一级学报1篇，申请基因专利1项，培养博士生2名、硕士生2名。该项研究成果为后续水稻抽穗期的分子机理研究奠定了很好的基础。