mir-34c靶向Notch通路介导针刺调控脑缺血再灌注损伤后神经细胞自噬凋亡的研究

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
81874508
项目类别：
面上项目
资助金额：
59.0万
负责人：
田浩梅
依托单位：
湖南中医药大学
学科分类：
H3118.中医针灸学
结题年份：
2022
批准年份：
2018
项目状态：
已结题
起止时间：
2019-01-01 至2022-12-31

项目参与者：
张泓；陈楚淘；潘波；于隽；魏星；蒋素容；高音来；
关键词：
脑缺血再灌注损伤自噬凋亡 mir-34c 针刺 Notch

项目摘要

Cerebral ischemia-reperfusion injury has become a serious social - Medical - economic problem，the use of traditional acupuncture and moxibustion therapy to prevent and control the occurrence and development of the disease is a major demand for the protection of human health.Our research Group the latest research based on microRNAs chip technology shows that: acupuncture in the treatment of cerebral ischemia reperfusion injury is related to the adjustment of microRNAs,mir-34c was active among them and target genes were most targeted to Notch pathway.So this research takes the gene targeting (mir-34C) as the starting point, from the Notch pathway and neuronal autophagy apoptosis associated perspective to explore the mechanism of "Dazhui" and "Baihui" and "Renzhong" adjustment after cerebral ischemia reperfusion injury of rat neural cell autophagy apoptosis mechanism; to demonstrate that acupuncture regulates autophagic apoptosis and its possible mechanism in MCAO rats based on Mir-34c mediated activation of Notch pathway,and To provide scientific experimental basis for prevention and treatment of cerebral ischemia reperfusion injury of the targeted therapy research and application.

脑缺血再灌注损伤已成为严重的社会-医学-经济问题，运用传统的针灸疗法防治本病的发生发展是保障人类健康的重大需求。本课题组最新基于microRNAs芯片技术研究显示：针刺治疗脑缺血再灌注损伤与调整microRNAs有关，其中mir-34c表现活跃，且靶基因最多靶向Notch通路，故本研究以基因靶向（mir-34C）为着眼点，从Notch通路与神经细胞自噬凋亡相关性的角度入手探讨针刺“大椎”、“百会”、“人中”穴调控脑缺血再灌注损伤后大鼠神经细胞自噬凋亡的作用机制;力求基于mir-34c介导激活Notch通路证明针刺调控MCAO大鼠神经细胞的自噬凋亡及其可能机制，为针灸防治脑缺血再灌注损伤的靶向治疗研究和推广应用提供科学的实验依据。

结项摘要

脑缺血再灌注损伤已成为严重的社会-医学-经济问题，运用传统的针灸疗法防治本病的发生发展是保障人类健康的重大需求。本课题组最新基于microRNAs芯片技术研究显示：针刺治疗脑缺血再灌注损伤与调整microRNAs有关，其中mir-34c表现活跃，且靶基因最多靶向Notch通路；本研究采用RNA干扰、免疫双荧光标记、通路阻断等技术以基因靶向（mir-34C）为着眼点，从Notch通路与神经细胞自噬凋亡相关性的角度入手探讨针刺“大椎”、“百会”、“人中”穴调控脑缺血再灌注损伤后大鼠神经细胞自噬凋亡的作用机制;研究证实：针刺能够改善CIRI大鼠神经功能缺损症状、减少脑梗死面积比、降低细胞凋亡率；同时针刺可上调miR-34c-5p的表达且激活自噬降低CIRI后细胞凋亡；针刺也可负向调控调控Notch信号通路激活细胞自噬降低CIRI细胞凋亡；进一步免疫双荧光素酶显示：miR-34c-5p和靶基因Notch1存在直接靶向关系。从而推断针刺能够改善CIRI大鼠神经功能缺损症状、减少脑梗死面积比、降低细胞凋亡率，其机制可能与激活miR-34c-5p靶向抑制Notch通路激活自噬关系密切，为针灸防治脑缺血再灌注损伤的靶向治疗研究和推广应用提供了一定科学的实验依据。