颅内动脉瘤形成的病因和机制目前仍不清楚。最近发现血流动力学改变导致的血管内皮损害及血管壁炎症可能是颅内动脉瘤形成始动环节。VE-cadherin 在内皮损伤修复、维持血管壁通透性和调控炎症细胞浸润等方面有重要作用,src激酶调控VE-cadherin磷酸化水平及炎症相关细胞内信号转导。本课题在我们最近发现 VE-Cadherin在颅内动脉瘤壁表达明显减少的基础上，结合国内外对颅内动脉瘤形成机制和血管内皮细胞间连接及其调控两方面的研究进展，应用实验性大鼠颅内动脉瘤模型和冲击流作用下的血管内皮细胞模型模拟体内和体外颅内动脉瘤形成过程中的血管壁损害，研究动脉瘤形成过程中src激酶的活性及其对VE-Cadherin磷酸化水平和下游信号分子的调控；以及src激酶抑制剂PP2对VE-cadherin磷酸化 和颅内动脉瘤形成的保护作用，探明VE-cadherin及其调控信号参与颅内动脉瘤形成的分子机制。