背景：.尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes, TdP），是临床最严重的心律失常类型之一。近年来的研究表明心脏复极储备降低导致心脏对致心律失常因子敏感性增加是发生TdP的主要原因。延迟钠电流增加会使心肌细胞复极储备下降，使一些致心律失常因子的作用明显增强。.循环血/组织CO2水平升高是临床常见的病理状况,有研究显示，心肌缺血时局部CO2水平明显增加，心律失常的发生率也明显增加。本研究目的是探讨CO2水平升高的致心律失常作用及其可能的机制。.研究内容：.在本研究中，我们利用整体雌性新西兰兔心脏电生理研究模型记录CO2增加对正常心脏和复极储备降低的心脏电生理参数和快速心律失常发生率的影响。采用全细胞膜片钳技术观察CO2处理前后离体新西兰兔心室肌细胞离子电流的变化。.研究结果：.1. 在复极储备下降的情况下，CO2水平增高可诱发心律失常.维持灌流液pH为7.4,当 CO2水平从5%上升至10%和20%或复极储备下降（应用10 nM E-4031和1 nM ATX-II处理心脏）都会使心外膜单相动作电位在复极完成接近90%的时程（MAPD90）明显增加，但不引起心律失常。在心脏复极储备下降的情况下，增加CO2水平从5%上升10和20%时，MAPD90延长程度进一步明显增大， 分别有8/11(73%)和7/8（87.5%）的心脏发生TdP。.2. 单纯酸中毒并不明显增加MAPD90，也不会诱发心律失常.灌流液CO2水平为5%，10%，20%时，对应的pH值分别为7.4,7.1,6.8。利用无CO2的PIPES或Lactate灌流液，建立单纯酸中毒模型。结果显示，当灌流液pH值从7.4分别下降至7.1和6.8时，心肌内外膜MAPD90无明显变化，也无TdP的发生。.3. CO2水平增加使心肌细胞延迟钠电流增大.当细胞外液CO2水平 从5%增加到10%和20%，利用膜片钳记录的心肌细胞延迟钠电流明显增大，其作用可以被TTX（2 µM）逆转。IKr、IKs、ICaL都下降。维持细胞外液pH值为7.4，CO2水平从从5%增加至10%和20%时，延迟钠电流也增加。.意义：.本研究阐明了延迟钠电流增大是CO2水平升高导致室性心律失常的可能机制。本研究为心肌缺血、呼吸衰竭、睡眠呼吸暂停综合征引起的心律失常及婴儿猝死综合征的预防和治疗提供了新的思路。