25年前我们发现NK细胞可以钻入肿瘤细胞（Emperipolesis），可致肿瘤细胞裂解或死亡，但也可在细胞内被肿瘤细胞"反杀"，与近期国外发现和高度关注的细胞在另一细胞内死亡的现象Entosis十分相似。本研究拟从细胞、分子及整体水平对NK细胞的钻瘤运动的命运、机制以及潜在生物学意义进行研究。重点研究肿瘤细胞被NK细胞杀伤与其在胞内反杀NK细胞的两种完全不同现象在效靶细胞的细胞形态、分子表达和调控网络上的差异，以图说明NK细胞钻瘤运动是其免疫监视的一种独特形式，而其在肿瘤细胞内的死亡只是一种"意外"，抑或是部分肿瘤细胞所具有的抵御免疫攻击、实现免疫逃逸的一种独特机制。这一研究不但有助于深入探讨Emperipolesis和Entosis的形成机理和生物学意义，并可为肿瘤的治疗和干预肿瘤细胞恶化提供新的科学依据。