丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶DYRK1B在卵巢癌发生发展中的作用、特别是在化疗期耐药形成中的作用和分子机制尚待研究。为了明确和探讨DYRK1B调控的细胞“休眠”期在卵巢癌耐药形成中的作用及机制，课题组成员利用免疫组化法、MTT法、流式细胞技术、Western blot、蛋白质组学以及siRNA转染“沉默”和小分子靶向抑制剂等转化医学研究手段，以临床标本和卵巢癌细胞株为研究对象，对DYRK1B在临床标本和卵巢癌细胞株中的表达及其参与调控卵巢癌细胞的存活、细胞凋亡和对化疗药物敏感性及其相关分子机制进行了较深入的研究，结果发现 1）DYRK1B在卵巢癌临床标本和细胞中均呈高水平表达，其表达和激酶活性可能与凋亡调节转录因子FoxO家族和MAPK/ERK信号通路的参与调节有关； 2）DYRK1B调节卵巢癌细胞的存活和细胞凋亡，其作用与细胞凋亡调节转录因子FoxO家族的表达有关，FoxO通过改变由胞浆和胞核间的移位参与了 DYRK1B调节卵巢癌细胞存活能力和对化疗的敏感性；3）DYRK1B通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1和p27kip1参与对卵巢癌细胞周期的调节和维持细胞的生存，其作用与MAPK/ERK信号转导通路对DYRK1B的负性调控有关。结果提示，DYRK1B可能参与卵巢癌的发生和发展、且与对化疗的敏感性有关， 因此， DYRK1B有望成为临床分子靶向治疗卵巢癌的新靶点。