基于分子技术发掘具有S5n基因水稻新种质及其基因分化研究

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基本信息

  • 批准号：
    30971756
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    刘向东
  • 依托单位：
    华南农业大学
  • 学科分类：
    C1307.作物基因组及遗传学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

S5n是克服水稻籼粳杂种F1胚囊不育性的最重要基因之一。它的成功克隆为直接利用分子技术发掘具S5n基因的水稻新种质和基因作用机理研究提供可能。本室以S5n基因序列为基础，通过设计S5n功能性引物和进一步对其缺失DNA及两端的序列进行测定，已成功地发掘出8份具S5n水稻新种质。本项目拟在此基础上，首先利用已建立的分子技术进一步在栽培稻和稻属不同种中发掘具S5n水稻新种质；然后，以不同来源具S5n新种质与测验种杂交组配籼粳杂种F1，通过本室建立的WE-CLSM观察F1的胚囊育性和胚囊发育的特征，一是验证S5n基因的存在，二是研究S5n可能的作用机理；最后通过新种质S5n基因全序列的测定，研究S5n基因可能存在的分化问题。通过本项目的研究，一方面为水稻籼粳杂交育种提供新材料，另一方面以弄清S5n在稻属中的分化和可能作用机理，为水稻籼粳杂种优势利用提供理论基础。

结项摘要

S5n是克服水稻籼粳杂种F1胚囊不育性的最重要基因之一。本项目以S5n基因序列为基础，通过设计S5n功能性引物和进一步对其缺失DNA及两端的序列进行测定，成功地发掘出28份具S5n水稻新种质，其中栽培稻13份、普通野生稻12份和尼瓦拉野稻3份；通过新种质S5n基因全序列的测定，发现48份材料的DNA全序列与对照02428完全一致的有15份，其他33份存在不同程度的变异。变异位点共有24个，包括颠换、转换和缺失等。编码区的变异主要发生在外显子2，其中变异最大的8份材料在1710-1719bp处缺失了10个碱基。通过构建S5n 全序列及其编码区编码氨基酸系统NJ树，可以将48份材料归为4类，其中大部分的栽培稻聚成一类，普通野生稻聚成一类，8份缺失10个碱基的材料聚为一类，其他的材料聚成一类。利用WE-CLSM (whole-mount eosin B-staining confocal laser scanning microscopy) 对测交F1的胚囊育性观察表明，不同S5n 序列材料组配测交F1的胚囊育性均比对照明显增加，彼此间没有显著差异，显示它们都能克服亚种间的胚囊不育性；对栽培稻S5i、S5j基因的分化研究，也发现许多变异位点。发表论文5篇，其中SCI收录3篇，另有1篇被接受发表（SCI收录）。出版教材2部。培养博士2名、硕士3名、博士后1名.

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（2）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Molecular evolution of rice S5n and functional comparison among different sequences
水稻S5n的分子进化及不同序列的功能比较
  • DOI：
    10.1007/s11434-011-4534-8
  • 发表时间：
    2011-06
  • 期刊：
    Chinese Science Bulletin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    TONG JingFei, ..., Liu XiangDong*, Lu YongGen*
  • 通讯作者：
    TONG JingFei, ..., Liu XiangDong*, Lu YongGen*
水稻单胚多芽突变体多芽发生的胚胎学基础
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    作物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭静玉,..., 刘向东*
  • 通讯作者：
    郭静玉,..., 刘向东*
水稻 S5n基因的分子进化及功能比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chinese Science Bulletin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    仝静飞*, 李艳红*, 杨有新, 陈志雄, 王兰,...,刘向东*;卢永根*
  • 通讯作者：
    卢永根*

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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