动脉钙化是一种血管壁发生的类骨形成的主动调节过程，血管平滑肌细胞向成骨细胞表型分化是其重要病理基础。护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因敲除鼠发生严重动脉钙化，OPG基因的失活加速动脉钙化的进展。本研究针对具有钙化潜能的血管平滑肌细胞，观察OPG对其向成骨细胞表型分化的影响，并对Cbfα1、AP-1及MAPK等分化信号通路进行初步探讨；再利用OPG基因剔除小鼠模型，动态观察OPG缺失状态下血管平滑肌细胞表型变化及血管壁局部类骨形成过程。探讨是否存在OPG通过干扰血管平滑肌细胞向成骨细胞表型分化，抑制血管壁类骨形成，从而保护动脉钙化的新机制，为防治动脉钙化开辟新思路。