白细胞介素-6（IL-6）和活化的STAT3在肿瘤形成和发展中起着至关重要的作用。人们对p-STAT3Y705在肿瘤的功能研究较多而对p-STAT3S727却知之甚少。慢性淋巴性白血病（CLL）细胞中活化的STAT3是p-STAT3S727，p-STAT3S727 与p-RelA（活化的NF-kB ）共同调节IL-6自分泌和Mcl--1，Bcl-xl的表达。STAT3和NF-kB活性较高的慢性淋巴性白血病细胞会自主分泌较多的IL-6和较高的Mcl-1/Bax或Bcl-xl/Bax比率。高自主分泌IL-6的CLL患者其首次治疗时间短而且常伴有较差的临床预后。IL-6自主分泌水平检测可能作为反映肿瘤细胞内STAT3和NF-B活化水平和临床预后的生物指标。. IL-6膜受体CD126在CLL细胞呈阳性表达，而且与STAT3活性相关。CD126的表达程度与肿瘤细胞对化疗的敏感性相关。CD126高表达细胞表现为明显化疗耐受，而使用CD126抗体Tocilizumab可明显提高耐药细胞对化疗的敏感性。其机制是通过降低Mcl-1，Bcl-xl表达和促进细胞从G0进入G1期。Tocilizumab逆转耐药细胞取决于CD126表达，CD126高表达者将会产生良好疗效。这一结果将为开展临床个体化治疗提供理论依据。