脂肪细胞因子visfatin促进血管平滑肌细胞迁移的分子机制研究

批准号：

81070230

项目类别：

面上项目

资助金额：

33.0 万元

负责人：

温见燕

依托单位：

中日友好医院

学科分类：

动脉粥样硬化与动脉硬化

结题年份：

2013

批准年份：

2010

项目状态：

已结题

项目参与者：

刘鹏、王程、杨鹏、李忻、张韫、吴文静、王慧、周倩倩

关键词：

Visfatin FOXO3a VSMC迁移动脉粥样硬化

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的心血管疾病，血管平滑肌细胞(VSMC)功能障碍是AS发生的重要环节。有报道Visfatin促进VSMC增殖，但其能否促进VSMC迁移而影响AS进程尚不明确。我们前期工作发现：（1）AS斑块中Visfatin的表达和丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）及转录因子FOXO3a的磷酸化程度均增高；（2）Visfatin促进VSMC的迁移。据此提出工作假说：Visfatin通过激活PI3K/Akt信号通路，磷酸化并抑制转录因子FOXO3a的活性，诱导基质金属蛋白酶(MMP)的表达，从而促进VSMC的迁移。本课题拟以FOXO3a为中心，运用分子生物学和细胞生物学技术，在分子、细胞、AS病人和动物整体水平，研究Visfatin促进VSMC细胞迁移的机制和具体信号通路。本研究将为Visfatin促进VSMC迁移的分子机制提供新认识，为改善和逆转VSMC功能障碍提供新思路。

英文摘要

动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的心血管疾病,血管平滑肌细胞(VSMC)功能障碍是 AS 发生的重要环节。Visfatin是一种还具有炎症因子特征,通过影响炎症反应参与AS的发生和发展过程的脂肪因子。我们新近的研究发现：1)AS 斑块中 Visfatin 的表达和丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)及转录因子 FOXO3a 的磷酸化程度均增高;(2)Visfatin 促进 VSMC 的迁移。据此提出工作假说:Visfatin 通过激活 PI3K/Akt 信号通路,磷酸化并抑制转录因子 FOXO3a 的活性,诱导基质金属蛋白酶(MMP)的表达,从而促进 VSMC 的迁移。本课题拟以 FOXO3a 为中心,运用分子生物学和细胞生物学技术,在分子、细胞、AS 病人和动物整体水平,研究 Visfatin 促进 VSMC 细胞迁移的机制和具体信号通路。本研究将为 Visfatin 促进 VSMC 迁移的分子机制提供新认识,为改善和逆转 VSMC 功能障碍提供新思路。

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