课题以控制水稻籼粳杂种不育的S5位点为对象，从遗传、基因、蛋白、分子和细胞学水平上展开研究，预期全面阐明粳杂种不育S5位点引起籼粳杂种败育的生物学基础，最终以S5为模式提出克服籼粳杂种不育的途径。.课题全面完成了预期的目标：（1）确定S5位点三个连锁基因ORF3、ORF4和ORF5在遗传上彼此互作，建立了一个控制S5的杂种不育和偏分离“杀手--护卫”体系的遗传模型。结合ORF3、ORF4、ORF5在不同水稻品种中的基因型组合，遗传功能验证及亚细胞定位结果，提出了S5分子作用机理的模型：分泌到细胞壁的ORF5+降解某个底物后产生了胁迫信号，该信号被细胞膜上的ORF4+识别，传递到胞内诱导产生内质网胁迫。ORF3-不能解除内质网胁迫，激活了程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）相关基因的表达，使珠心内产生不正常的PCD引起胚囊败育。而ORF3+能解除ORF5+导致的内质网胁迫，不会诱导PCD来影响胚囊育性（Yang et al., 2012）。（2）对水稻杂种不育和生殖隔离研究的已发表的相关成果进行归纳，细致梳理了国际上在各种生物中对生殖隔离研究的遗传与分子模型，提出了生殖隔离的三种演化遗传模型：平行演化、次第演化、平行—次第演化。三种模型能囊括到目前为止对生殖隔离研究的各种情形，提出了完整的解释（Ouyang and Zhang, 2013）。（3）通过对栽培稻、野生稻及其他物种S5相似序列的系统地比较和功能分析，提出S5起源的模型：S5是由水稻第五染色体上紧密连锁的三个祖先基因，通过Helitron转座子介导的转座事件，在稻族发生分化之后复制到第六染色体。随后通过产生新的序列和系列突变最终演化出新的功能。在籼稻和粳稻两个亚群演化产生过程中，选择驱动力的不同造成两个群体中固定了两种不同的基因型，同时因为S5位点的不同基因型的生理生化机制效应的相互作用，从而产生了生殖隔离（Ouyang et al., 2016）。（4）开展细胞学、转录组分析，从互作蛋白及信号传递途径，剖析S5系统三基因的分子机制和调控网络，取得了进一步的研究结果。.课题对S5杂种不育和广亲和的遗传与分子机理研究为籼粳杂种不育、物种生殖隔离分子机理、生物进化的研究提供了借鉴和参考。对S5体系调控机理的认识以及基于基因间DNA序列变异的分子标记对籼粳杂交稻的培育有很大的用处。