CCL15-CCR1轴在调节肝癌侵袭和转移中的作用研究
批准号:
81101754
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
22.0 万元
负责人:
李悦国
依托单位:
学科分类:
H1826.肿瘤学研究新技术与新方法
结题年份:
2014
批准年份:
2011
项目状态:
已结题
项目参与者:
张鹏、于海鹏、崔云龙、吴静、李丁、杨冬
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
微信扫码咨询
中文摘要
趋化因子及其受体与肿瘤的侵袭、转移及增殖等恶性生物学行为有着密切关系。我们在前期研究发现CCL15在肝癌血清中高表达而在肝癌组织中不表达、在癌旁组织和癌转移的淋巴结组织中高表达,提示癌旁组织可能通过分泌CCL15而诱导肝癌发生肝内转移或肝外的淋巴结组织和血清中高表达的CCL15诱导肝癌发生肝外的淋巴结转移和远处转移,因此我们研究小组想进一步通过体内试验和体外试验来证实CCL15-CCR1轴与肝癌侵袭、转移以及增殖等恶性生物学行为之间的关系及其分子机制,为肝癌的诊断、治疗和预后的判断提供可靠的药物靶点,特别是在抑制肝癌肝内、肝外转移上提供一条新的途径。
英文摘要
趋化因子及其受体与肿瘤的侵袭、转移及增值等恶性生物学行为有着密切关系。我们通过蛋白质组学技术研究发现CCL15在肝癌血清中高表达。在本课题中通过ELISA实验发现肝癌血清中CCL15的表达水平明显高于肝硬化及正常人组。在细胞学实验中证实HepG2细胞和HuH7细胞高表达CCL15而HLE细胞不表达CCL15,在HepG2细胞中敲除CCL15后细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显降低;在HLE细胞中过表达CCL15细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显增强;受体CCR1在HepG2、HuH7和HLE细胞中均表达,在HepG2细胞中过表达CCR1受体后细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显增强。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2012
期刊:国际检验医学杂志
影响因子:--
作者:李悦国;张鹏
通讯作者:张鹏
DOI:--
发表时间:2012
期刊:中华肝脏病杂志
影响因子:--
作者:李悦国;张鹏
通讯作者:张鹏
DOI:10.1038/bjc.2012.494
发表时间:2013-01-15
期刊:BRITISH JOURNAL OF CANCER
影响因子:8.8
作者:Li, Y.;Wu, J.;Zhang, W.;Zhang, N.;Guo, H.
通讯作者:Guo, H.
DOI:--
发表时间:2011
期刊:中国肿瘤临床
影响因子:--
作者:李悦国;张宁
通讯作者:张宁
肝癌潜在标志物CCL15在乙肝病毒X蛋白促肝癌侵袭和转移中的分子机制及其临床检测价值
- 批准号:81871719
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:56.0万元
- 批准年份:2018
- 负责人:李悦国
- 依托单位:
国内基金
海外基金















{{item.name}}会员


