线粒体Prohibitin在应激心肌细胞损伤发生中的作用及其分子机制

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基本信息

项目摘要

在前期蛋白质组研究发现应激心肌细胞线粒体内Prohibitin含量增多的工作基础上，观察应激对心肌细胞Prohibitin的表达和线粒体定位的影响及其与心肌细胞损伤的相关性。研究应激心肌细胞Prohibitin表达调控的ERK/C-Myc信号传导通路及其重要因子；以Hsp70为切入点，探索促进Prohibitin进入线粒体的分子基础；阐明应激心肌细胞线粒体Prohibitin含量升高的分子机制。调控线粒体中Prohibitin含量，观察其对线粒体结构和功能的影响及其在细胞损伤中的意义；探寻Prohibitin在线粒体内相互作用的蛋白质，确认其在应激心肌细胞线粒体中的生物学作用及其分子基础，发现Prohibitin新的生物学功能，为阐明应激致心肌细胞损伤的分子机制提供科学依据，为研制新的心血管疾病防治药物提供新的靶标蛋白质。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
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专利数量（0）
抗增殖蛋白在酵母双杂交系统中转录激活作用的检测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钱令嘉;王新兴;刘晓华;王晓明
  • 通讯作者：
    王晓明
大鼠热休克蛋白70的融合表达及纯化鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物技术通讯, 2008, 19(2):159-162.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
氧化应激心肌细胞prohibitin表达与分布变化及其生物学意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国应用生理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨志华;任哲;钱令嘉
  • 通讯作者：
    钱令嘉
人类热休克因子 1 转录调控抗增殖蛋白的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国应用生理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    战锐;钱令嘉;王晓明;刘晓华;郭东升
  • 通讯作者：
    郭东升
Prohibitin——肿瘤与代谢性疾病治疗的新靶标
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际病理科学与临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钱令嘉;郭东升;袁聚祥
  • 通讯作者：
    袁聚祥

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其他文献

我国军人心率变异性水平及变化规律分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    谢方;赵云;马婧;王世达;王雪;钱令嘉
  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘晓华
束缚所致肝郁证动物模型肝组织蛋
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中医杂志，2006，47（5）：371-373
  • 影响因子：
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  • 作者：
    钟小兰;吕志平;钱令嘉;刘晓华
  • 通讯作者：
    刘晓华
应激性抑郁患者认知功能与脑内神经递质变化分析.
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈宇鑫;赵云;王瑛;李秀珍;谢方;王雪;钱令嘉
  • 通讯作者：
    钱令嘉

其他文献

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钱令嘉的其他基金

高血压致心肌重塑进程中Nix对心脏成纤维细胞的调控作用及其分子机制
  • 批准号：
    31571173
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    专项基金项目
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  • 批准号：
    31071022
  • 批准年份：
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  • 批准号：
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  • 批准年份：
    2004
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TR3在应激致心肌细胞损伤线粒体机制中的作用及其分子基础
  • 批准号：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
应激心肌细胞损伤相关蛋白的蛋白质组研究
  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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线粒体介导的热应激心肌细胞凋亡分子机制的研究
  • 批准号：
    39970635
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    12.0 万元
  • 项目类别：
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相似国自然基金

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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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