目前大部分研究表明酪氨酸磷酸酶Shp2的磷酸酶活性上调会启动Shp2-Ras-ERK信号通路，诱发血液系统肿瘤以及Noonan syndrome(粒细胞增殖异常)。但近期有研究发现在与Noonan syndrome临床表型极为相似的LEOPARD syndrome中，Shp2磷酸酶活性反而减弱，并且与细胞增殖密切相关的ERK信号传导通路受到抑制，提示Shp2在肿瘤发生过程中有可能发挥抑制作用。 本研究运用middle T antigen作为致癌基因模型，比较Shp2存在或丧失情况下细胞肿瘤样变化。前期工作发现，Shp2能够抑制mT所诱发的细胞恶变。我们拟从细胞分子生物学角度深入探讨Shp2抑制mT的致癌机制，为全面了解Shp2在肿瘤发生分子机制中的作用提供科学依据，并为抗肿瘤药物的设计和研发提供新的靶分子和思路。