背景： 胶质瘤是最常见而又最难治愈的中枢神经系统恶性肿瘤，占成人颅内肿瘤的５０％，而其治疗又是目前神经外科领域最富挑战性的课题之一。研究证实，肿瘤细胞与周围血管内皮细胞之间通过信号crosstalk机制实现信息互换，在胶质瘤发病中起着决定性的作用。然而，目前关于胶质瘤细胞与瘤周血管内皮细胞之间的信号crosstalk机制的研究报道尚少，亟待进一步加强。主要研究内容：我们的实验主要是以人脑胶质瘤细胞U87MG、U251和人脑微血管内皮细胞HBMEC为主，首先研究HBMEC分泌因子CXCL8、EGF对胶质瘤细胞分子活化状态以及生物学行为的影响，然后检测胶质瘤细胞分泌的VEGF对血管内皮细胞分泌因子以及生物学行为的影响。以检测二者之间是否存在信号crosstalk。结果：研究发现，血管内皮细胞分泌因子CXCL8（50ng/ml）和EGF(50ng/ml)能够增加胶质瘤细胞P-Akt、P-ERK的表达：共培养组、加入CXCL8和EGF组P-Akt、P-ERK的表达明显高于对照组（P<0.05）。加入抑制剂LY294002(5uM/L)和PD98059(5uM/L)组、转染shRNA-VEGF组P-Akt、P-ERK的表达明显减少（P<0.05）；能够增加胶质瘤细胞增殖能力、侵袭能力和拟血管形态生成的能力（P<0.05），分组与上述相同；而胶质瘤细胞源性VEGF能够促进HBMEC分泌细胞因子CXCL8和EGF，共培养组，共培养加入VEGF组细胞因子分泌量明显高于对照组，与转染shRNA-CXCL8、shRNA-EGF共培养组细胞因子分泌量明显低于共培养组（P<0.05）；使得血管内皮细胞血管生成的能力增加（P<0.05），分组同上述。结果表明，神经胶质瘤细胞与血管内皮细胞之间存在信号crosstalk作用，并且与PI3K-Akt和ERK信号通路有关。