气道平滑肌细胞（ASMCs）的合成分泌功能在哮喘气道炎症及重构中起关键作用，研究发现，ASMCs有Toll样受体（TLRs）表达，TLRs是联系天然免疫和获得性免疫的桥梁，TLRs介导的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/NF-κB信号通路活化是否调控ASMCs合成分泌功能目前不清楚。本项目通过建立哮喘大鼠模型、分离哮喘大鼠ASMCs及被动致敏人ASMCs，利用TNF-α、IL-β，PI3K特异性抑制剂Wortmannin及NF-кB特异性抑制剂PDTC作为工具药，并结合RNAi技术进行基因功能研究。从动物及人体体外实验、整体动物实验三方面入手，利用实时荧光定量PCR、western blot等分子生物学技术，在细胞、分子水平探讨TLR4介导的PI3K/NF-κB信号通路对哮喘ASMCs合成分泌功能的作用及信号转导机制，为哮喘药物的设计提供新的靶点和实验依据，具有重要科学意义及创新性。