Hippo-MST信号通路参与Stanford A型主动脉夹层形成的机制研究

批准号:
81800404
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
21.0 万元
负责人:
姜文剑
依托单位:
学科分类:
H0215.主动脉疾病
结题年份:
2021
批准年份:
2018
项目状态:
已结题
项目参与者:
刘愚勇、辛毅、李海洋、刘欧、刘扬、李嘉晨、戴路
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中文摘要
Stanford A型主动脉夹层(STAAD)的死亡率极高,主动脉壁细胞外基质和血管平滑肌(VSMC)的变化在STAAD的发病过程中发挥重要作用。我们前期研究发现:STAAD患者和小鼠STAAD模型形成过程中升主动脉壁的细胞外基质遭到破坏,伴VSMC凋亡增多,Hippo-MST信号通路下游YAP蛋白被磷酸化,活性下降。Hippo-MST通路在STAAD形成中的作用和机制国内外未见报道。本研究通过体内体外结合,从分子、细胞、整体三个水平研究以下科学问题:①临床水平观察Hippo-MST 信号通路在STAAD中的变化②动物模型水平验证其是否参与STAAD形成③Hippo-MST信号通路参与STAAD发生的分子机制。最终为探索STAAD的发病机制、寻找早期诊断与治疗方法提供理论依据。
英文摘要
The mortality of Stanford type A aortic dissection (STAAD) is extremely high. The disorders of aortic wall extracellular matrix and vascular smooth muscle (VSMC) play an important role in the pathogenesis of STAAD. According to our previous study, the extracellular matrix of ascending aorta walls of STAAD patients and in the development of STAAD mouse models were damaged, the apoptosis of VSMC increased, and YAP protein, which was the downstream of Hippo-MST signaling pathway, was phosphorylated and its activity decreased. The role and mechanism of Hippo-MST pathway in the development of STAAD have not been clarified now. In this study, the following scientific questions will be studied on the molecular, cellular and overall levels in vivo and in vitro: ① The changes of Hippo-MST signaling pathway in STAAD will be observed at clinical level; ② The role of Hippo-MST signaling pathway in the development of STAAD will be verified in animal; ③The molecular mechanism of Hippo-MST signaling pathway contributing in the development of STAAD. Finally, it will provide a theoretical basis for exploring the pathogenesis of STAAD and searching for early diagnosis and treatment methods.
Stanford A型主动脉夹层(STAAD)的死亡率极高,主动脉壁细胞外基质和血管平滑肌(VSMC)的变化在STAAD的发病过程中发挥重要作用。我们前期研究发现:STAAD患者和小鼠STAAD模 型形成过程中升主动脉壁的细胞外基质遭到破坏,伴VSMC凋亡增多,Hippo-MST信号通路下游YAP 蛋白被磷酸化,活性下降。Hippo-MST通路在STAAD形成中的作用和机制国内外未见报道。本研究通过体内体外结合,从分子、细胞、整体三个水平研究以下科学问题:①临床水平观察Hippo-MST 信号通路在STAAD中的变化②动物模型水平验证其是否参与STAAD形成③Hippo-MST信号通 路参与STAAD发生的分子机制。最终为探索STAAD的发病机制、寻找早期诊断与治疗方法提供理论依据。
期刊论文列表
专著列表
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会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2018
期刊:心肺血管病杂志
影响因子:--
作者:黄琦;刘欧;刘小希;董然
通讯作者:董然
Is fibrinogen plasma level a risk factor for the first 24-hour death of medically treated acute type A aortic dissection patients?
血浆纤维蛋白原水平是否是接受治疗的急性 A 型主动脉夹层患者首次 24 小时死亡的危险因素?
DOI:10.21037/atm-20-5466
发表时间:2020-08-01
期刊:ANNALS OF TRANSLATIONAL MEDICINE
影响因子:--
作者:Yang, Sheng;Xue, Yuan;Jiang, Wenjian
通讯作者:Jiang, Wenjian
DOI:10.3389/fcvm.2020.587996.
发表时间:2020
期刊:Front Cardiovasc Med
影响因子:--
作者:Jiang Wenjian;Xue Yuan;Li Haibin;Zhang Hongjia;Zhao Yuanfei
通讯作者:Zhao Yuanfei
Are dilated ascending aortas of Chinese patients more likely to dissect?
中国患者升主动脉扩张是否更容易发生夹层?
DOI:10.21037/cdt-20-313
发表时间:2020-07
期刊:Cardiovascular Diagnosis and Therapy
影响因子:2.4
作者:Jiang Wenjian;Liu Jihong;Dai Lu;Liu Yang;Wu Zining;Zhang Hongjia
通讯作者:Zhang Hongjia
DOI:--
发表时间:2019
期刊:心肺血管病杂志
影响因子:--
作者:王嵘;周晨阳;朱俊明;孙立忠
通讯作者:孙立忠
线粒体氧化磷酸化功能障碍通过Rac1/AP-1通路促进A型主动脉夹层形成的机制研究
- 批准号:82370471
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:49万元
- 批准年份:2023
- 负责人:姜文剑
- 依托单位:
纤维蛋白原通过MST-YAP通路参与急性A型主动脉夹层发生后主动脉壁修复的机制
- 批准号:--
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:53万元
- 批准年份:2021
- 负责人:姜文剑
- 依托单位:
国内基金
海外基金
