miR-2861对血管平滑肌细胞成骨分化的影响及机理研究

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基本信息

  • 批准号：
    81000122
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    谢辉
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

血管平滑肌细胞（VSMCs）成骨分化是血管钙化的细胞学基础。我们新克隆的一个具有促成骨作用的miR-2861高表达于钙化的血管组织，提示其可能与血管钙化相关。本课题采用钙化型血管细胞（CVCs）和经β-甘油磷酸钠诱导的VSMCs两种细胞模型，观察miR-2861对其成骨分化的影响，验证miR-2861下调其靶基因HDAC5表达从而抑制Runx2蛋白降解的作用，并探讨Runx2是否可以通过结合miR-2861启动子区的互补序列（5′-ACCACA-3′）激活miR-2861转录。并注射antagomiR-2861建立miR-2861缺失小鼠模型观察其在体内对血管钙化的影响。本课题旨在探讨是否存在miR-2861、HDAC5和Runx2组成自动调节正反馈环路促进血管平滑肌细胞成骨分化，从而发生血管钙化的新机制，为其防治拓展新思路。

结项摘要

我们前期克隆了两个成骨细胞特异性表达的miRNA分子miR-2861和miR-3960，它们在基因组中成簇存在，共同转录。miR-2861/miR-3960表达簇与转录因子Runx2形成成骨细胞分化的正反馈调控环路。此课题进一步研究它们对血管平滑肌细胞成骨分化的作用。MiR-2861或miR-3960过表达促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞成骨分化过程中的ALP活性和OC分泌，并增加Runx2蛋白的表达。抑制MiR-2861或miR-3960的作用降低了血管平滑肌细胞成骨分化过程中的ALP活性及OC分泌，并抑制Runx2蛋白的表达。转染miR-2861或miR-3960表达载体的血管平滑肌细胞HDAC5或Hoxa2蛋白水平下降，但HDAC5或Hoxa2 mRNA表达无明显变化。转染Runx2表达载体的血管平滑肌细胞中，miR-2861与miR-3960的表达增强。而转染siRNA-Runx2的β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞miR-2861与miR-3960的表达降低。注射antagomiR-2861 或antigomiR-3960减轻了活性维生素D诱导的小鼠动脉钙化。综上所述，MiR-3960/miR-2861/Runx2正反馈调控环路参与血管平滑肌细胞成骨分化，从而调控血管钙化。调控血管平滑肌细胞中miR-2861/miR-3960/Runx2环路可能成为血管钙化新的治疗手段。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
miR-93/Sp7 function loop mediates osteoblast mineralization
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH
  • 影响因子：
    6.2
  • 作者：
    Yang, Li;Cheng, Peng;Luo, Xiang-Hang
  • 通讯作者：
    Luo, Xiang-Hang
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  • DOI：
    10.1074/jbc.m110.176099
  • 发表时间：
    2011-04-08
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Hu, Rong;Liu, Wei;Luo, Xiang-Hang
  • 通讯作者：
    Luo, Xiang-Hang
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  • DOI：
    10.1007/s00198-011-1697-8
  • 发表时间：
    2012-04-01
  • 期刊：
    OSTEOPOROSIS INTERNATIONAL
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Xie, H.;Xie, P-L.;Liao, E-Y.
  • 通讯作者：
    Liao, E-Y.
MiR-148a regulates osteoclastogenesis via targeting MAFB
MiR-148a 通过靶向 MAFB 调节破骨细胞生成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Bone Miner Res.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Cheng P, Chen C, He HB, Hu R, Zhou HD, Xie H, Zhu
  • 通讯作者：
    Cheng P, Chen C, He HB, Hu R, Zhou HD, Xie H, Zhu

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    潘明启

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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