Linc-223通过吸附miR-125b-5p调节Sarm1在创伤性轴突损伤中的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81860241
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    37.0万
  • 负责人：
    冉启山
  • 依托单位：
    遵义医科大学
  • 学科分类：
    H0910.神经损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

TAI is a common subtype of TBI, but the specific mechanism is still unclear. The over-expression of SARM1 after TBI aggravates the energy failure of the lesion and causes the neuron death and axon damage, and the TAI is remarkably reduced with the knockout of SARM1 after TBI. We found that linc-223 was over expressed in mice brain after CCI by transcriptome sequencing and PCR, and miR-125b-5p was combined with SARM1 and linc-223 by bioinformatics analysis. Therefore, we speculates that linc-223 can regulate SARM1 through sponging miR-125b-5p to promote traumatic axonal injury. In this project, we will further clarify the combination of miR-125b-5p with linc-223 and SARM1, and determine the regulatory mechanism of linc-223 to SARM1. This project is a supplement to the upstream mechanism of SARM1 after TBI, and provides pre-clinical experimental support for the potential targets for the treatment of TAI.
创伤性轴突损伤（TAI）是创伤性脑损伤（TBI）后的一种常见亚型，但具体机制仍不清楚。研究发现，TBI后SARM1高表达，加重TBI后损伤灶能量衰竭，导致神经元死亡及轴突损伤，敲除SARM1可明显减轻TAI。申请人通过全转录组测序及PCR发现linc-223在CCI小鼠脑中高表达，生物信息学分析发现miR-125b-5p分别与SARM1、linc-223存在结合作用。因此，申请人推测linc-223通过吸附miR-125b-5p介导调控SARM1促进创伤性轴突损伤。本项目将进一步明确miR-125b-5p与linc-223、SARM1的结合作用，确定linc-223对SARM1的调控机制。本课题是对TBI后SARM1上游作用机制的补充，为寻找治疗TAI的潜在靶点提供临床前期实验支持。

结项摘要

本课题通过建立CCI模型，于伤后1，3，5，7天取右侧半脑（对照组取正常鼠右侧半脑）进行全转录组测序，结合公共数据库筛选出可能影响Sarm1表达的非编码RNA，并进行了初步验证。离体实验及在体实验证实CCI后Sarm1是否通过消耗NAD+，导致ATP合成减少，能量代谢障碍，加重神经元死亡及轴突损伤。黄连素在创伤性脑损伤中的保护作用已有证实，但是具体机制并不清楚。本课题通过离体实验初步证实OGD/H后黄连素能緳Sarm1过表达，从而抑制神经元能量代谢障碍，抑制神经元死亡。本研究是对黄连素在创伤性脑损伤后的具体作用机制的补充。本课题组支持了创伤性脑的并发症肺炎的相关研究。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Network-Based Integrated Analysis of Transcriptomic Studies in Dissecting Gene Signatures for LPS-Induced Acute Lung Injury.
基于网络的转录组学研究解析 LPS 诱导的急性肺损伤基因特征的综合分析
  • DOI：
    10.1007/s10753-021-01518-8
  • 发表时间：
    2021-12
  • 期刊：
    Inflammation
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Cao F;Wang C;Long D;Deng Y;Mao K;Zhong H
  • 通讯作者：
    Zhong H
Blood-Brain Barrier Mechanisms in Stroke and Trauma.
2021.中风和创伤中的血脑屏障机制
  • DOI：
    10.1007/164_2020_426
  • 发表时间：
    2022-01-01
  • 期刊：
    Handbook of experimental pharmacology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li, Wenlu;Cao, Fang;Lok, Josephine
  • 通讯作者：
    Lok, Josephine
Sarm1基因在创伤性脑损伤中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    遵义医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘潜;于新宇;车益军;曹芳;冉启山
  • 通讯作者：
    冉启山

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其他文献

虾青素对急性脑出血小鼠的神经功能的保护及机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中风与神经疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何洋;高扬;曹芳;张强;陈伟;冉启山;刘喜平;杨露;姚声涛
  • 通讯作者：
    姚声涛

其他文献

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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