细胞极性是细胞发挥许多功能的基础和必须条件，目前越来越多的研究显示PAR极性复合体对于上皮细胞极性的建立和维持起重要的作用。本研究从上皮细胞极性的内在调控机制入手，旨在探讨：1）地塞米松是否可以影响腭中嵴上皮细胞PAR极性复合体基因的表达，并进一步扰乱其细胞极性而影响腭融合；2）初步研究体外环境下TGF-β3是否可以通过调节PAR极性复合体而影响腭胚突的发育；3）探讨细胞凋亡及上皮-间充质转化在体内腭融合过程腭中嵴上皮消失中的作用。课题通过系统研究，发现：1)、应用地塞米松腹腔注射后，腭裂发生率（46.15%）明显高于对照组腭裂发生率（3.92%），二者的差异具有统计学意义（χ2=24.335，P=0.00<0.01）。2)、与正常的腭胚突相比，地塞米松致畸后可以导致腭胚突的发育延迟，并出现短小的腭胚突，而且可以导致腭中嵴上皮的形态及排列改变，使其由极性排列的双层结构变为非极性排列的单层排列。此外，腭胚突表面的球状结构及丝状伪足的形成减少，从而导致腭裂。3)、在腭胚突的发育过程中，PAR3和PAR6蛋白仅在腭上皮中表达，aPKC则表达于腭上皮和腭间充质中。4)、地塞米松可以在蛋白和基因水平下调PAR3/PAR6/aPKC的表达。5)、我们通过差速贴壁和差速消化方法获得细胞，此细胞表达Pan-cytokeratin和E-cadherin，而不表达Fibronectin和Vimentin。6)、应用TGF-β3基因RNAi慢病毒体外转染腭胚突72h后导致MES退化消失的障碍，导致腭融合的失败，而TGF-β3基因过表达后则可以促进腭胚突的融合。7)、应用免疫组织化学和TUNEL法检测发现腭融合的关键阶段（E14.5）MES上皮中出现纤连蛋白和波形蛋白的表达，并同时出现细胞凋亡，且前中后腭部MEE细胞均出现细胞凋亡，中后部的细胞凋亡率明显高于前部。8)、地塞米松可以从蛋白和基因水平下调E-cadherin/β-catenin复合体表达，从而导致腭裂。综上所述，地塞米松可以导致腭胚突的生长发育延迟，并造成PAR极性复合体在蛋白和基因水平的表达下降，从而影响MEE细胞的极性丧失导致腭裂。在体内腭胚突融合的关键阶段，EMT过程和细胞凋亡均参与了MES的退化消失，且前中后腭部的融合机制基本一致。此外，TGF-β3基因可能通过PAR极性复合体调节腭胚突的发育。