胎儿是半移植体，母体对其耐受不足与许多妊娠并发症相关。研究指出小剂量脂多糖（LPS）可诱导大鼠子痫前期（PE）表型，大剂量则导致流产，说明PE伴随相对"可控的"局部炎症。我们发现，小剂量LPS可激活Toll样受体4（TLR4），上调活化蛋白1（AP-1）依赖的微小RNA155（miR-155）的表达，促滋养细胞合体化并降低其迁移能力，符合PE病理特点。而核因子κB（NF-κB）并未高度激活。因此我们假说：在母胎界面，TLR4下游AP-1和NF-κB通路分别介导滋养细胞合体化和炎症级联反应。miR-155作为该通路的分子开关，可干扰NF-κB抑制物激酶ε（IKKε）阻止NF-κB持续激活，使AP-1相对活化，参与PE发病；过度炎症刺激时，miR-155的上述反馈调控不足以抵消NF-κB的大量激活，使炎症级联反应放大，引起流产或重度PE。本研究将为妊娠炎症免疫调控及PE免疫学机制提供新的思路。