胎盘血管形成异常是子痫前期（preeclampsia，PE）发病的重要环节，其机制未明。近年，对蜕膜自然杀伤细胞（dNK）研究表明，dNK分泌多种促血管生成因子，是子宫胎盘局部血管生成与重塑的重要调控者，其功能异常与PE相关。我们研究了调节dNK上述功能的关键分子，发现CYR61体外可明显上调dNK表达VEGF，而CYR61在PE胎盘表达显著下调，提示CYR61表达异常是PE发病的重要因素。CYR61受微小RNA-155（miR-155）的转录后负调节，最新研究发现miR-155在PE胎盘表达明显上调。我们假设，miR-155通过干扰CYR61的表达，影响dNK促血管生成因子（VEGF为主）的分泌，引起胎盘血管生成障碍，造成PE发病。本研究旨在探讨miR-155，CYR61，dNK之间的相互作用，揭示转录后调控-细胞因子-细胞共同参与PE发病的机制，为临床预测及治疗PE提供新的靶点。