甲基汞（MeHg）对发育期神经系统损害的研究目前受到广泛关注。我们前期研究采用基因芯片观察到孕期MeHg暴露导致子代VLDLR基因表达明显降低，相关公害病的尸检病理学研究提示MeHg明显影响大脑皮层的正常板层发育。皮层神经元在发育过程中的迁移是一个十分复杂的过程，其中reelin信号途径起到重要作用，此蛋白及其蛋白受体包括极低密度脂蛋白受体(VLDLR) 和载脂蛋白E 受体2 (ApoER2) 以及信号传导下游的蛋白磷酸化(disabled 1) 过程中任一个发生突变都将导致胚胎脑的发育异常。本课题拟采用孕期在体MeHg暴露后，观察子代大鼠大脑皮层神经细胞的增殖和迁移以及轴树突的发育特征、reelin及其受体VLDLR和ApoER2表达，以及下游信号dab-1磷酸化的改变，在分子水平探讨甲基汞所致发育期神经细胞迁移障碍的可能作用机制，为甲基汞神经毒性的防治研究提供理论依据。