大量研究证明，细胞自噬既是能量代谢、炎症反应及其它应激反应的关键效应器，也是宿主细胞修复组织损伤、主动清除过度炎症反应产生的基质碎片及氧化应激反应的重要防御和保护机制。我们发现，TLR2和TLR4可差别性调节PI3K-AKT-mTOR信号活性，分别抑制或活化细胞自噬。我们在多种纤维化模型动物干预TLR2和TLR4, 对肺、肝和心脏组织纤维化的发生和发展产生了完全不同的调节作用。这些研究成果建立了免疫炎症-自噬-纤维化疾病之间的联系，增加了研究的深度和理论意义。.多项研究显示，HSP70作为TLR2的上游配基，能够活化TLR2信号并产生进一步生理或病理作用。在阿霉素诱导心肌损伤与重构的病理过程中，受损的心肌组织释放出大量HSP70。我们在TLR2或TLR4调节炎症转归的研究基础上，进一步细化为研究药理性阻断HSP70对炎症转归的影响，并且发现阻断胞外HSP70能够促进炎症转归，帮助炎症向着主动转归的方向发展。.研究证明，肺癌、肝癌等恶性肿瘤往往是在慢性纤维化疾病基础上发生发展的恶性疾病。作为探讨慢性纤维化疾病机制的拓展，我们对TLR2和TLR4在肝细胞癌发生中的作用和机制进行了研究。我们发现TLR2或者TLR4缺失均促进肝细胞癌的发生。敲除TLR2基因导致DEN损伤的肝脏不能产生相应的免疫应答, 使细胞老化出现障碍，凋亡及自噬功能减弱等一系列现象，进而加剧了肝细胞癌的发生和进展。而TLR4信号缺失使以Ku70为核心的DNA损伤修复的机制发生障碍，损伤的DNA无法得以修复，进而加剧DEN诱导小鼠肝细胞癌的发生和进展。