基于我们前期研究基础，降调CK2诱导前列腺癌细胞凋亡，转录因子NF-kB细胞核内表达增加及小分子片段产生，这与传统概念NF-kB抗凋亡活性似乎相违背。为进一步明确其原因，我们将研究在前列腺癌细胞中CK2介导NF-kB信号确切的分子机制，我们应用转染及RNAi技术在细胞水平上调节CK2蛋白表达，进而对NF-kB信号相关蛋白之间复合物结合、解离情况、基因转录活性以及蛋白活性、易位进行研究，拟阐明在前列腺癌细胞中CK2介导NF-kB信号通路确切的分子机制。 并且应用小鼠人前列腺癌异体移植物肿瘤模型，用新技术导入CK2 siRNA 诱导小鼠肿瘤细胞凋亡，进而在小鼠体内验证CK2介导NF-kB信号分子机制的体外实验结果。因此我们将在分子、细胞及整体水平详尽阐明这一过程的分子机制。同时，通过体内外实验，间接地验证新技术TBG-nanocapsule有效、靶向及特异转运siRNA的特性。