炎症反应和凝血系统激活是动脉粥样硬化(ATS)病变发生和发展过程中的关键问题。血小板、内皮细胞和白细胞激活后可释放大量的P-/E-/L-选择素，它们通过与其共同的配体PSGL-1结合，进一步激活白细胞或血小板，同时激活炎症反应和凝血系统。若能同时抑制PSGL-1和凝血系统的关键因子FXa(凝血因子Xa)，则有望为ATS的防治提供崭新途径。本项目在已克隆PSGL-1抑制蛋白SSL5基因并获得TAP（FXa抑制剂)表达载体的基础上，拟经DNA重组技术，将编码pelB前导序列、SSL5和TAP的DNA重组并克隆于原核表达载体，制备融合蛋白SSL5-TAP，经体外实验观察SSL5-TAP对单核细胞、中性粒细胞、血小板激活和黏附聚集以及对FXa的抑制作用，动物实验研究融合蛋白对apoE基因敲除小鼠ATS形成的抑制作用，旨在为ATS的防治寻找并提供一种以PSGL-1为靶向的新型抗炎抗凝双效分子。