StLRPK1类受体激酶介导的PTI免疫应答在马铃薯晚疫病抗性中的作用机理

由病原相关分子模式（PAMPs）激发的植物 PTI 是植物抵御病原微生物的重要机制，PTI 抗性是植物的基础抗性，基础抗性一般具有广谱持久的特点。晚疫病是马铃薯的毁灭性病害，主效 R 基因控制的垂直抗性不断被快速进化病原菌克服，培育具有持久抗性品种的要求十分迫切，而持久抗性机理尚不清楚。本研究系统研究了马铃薯类受体激酶基因 StLRPK1 在晚疫病抗性中的作用及其可能的信号途径。研究结果表明：在马铃薯中超量表达能够提高马铃薯对多种晚疫病小种抗性提高，而干涉株系晚疫病抗性显著下降。超量表达马铃薯转基因株系叶片接种点活性氧和胼胝质的积累、伴随着病程相关蛋白基因的表达。超量表转基因本氏烟中 PTI 抗性标志基因 Acre31 和 Pti5 上调表达，印证了StLRPK1 超量表达能够有效激发马铃薯和本氏烟的基础免疫反应（PTI）；StLRPK1 信号通路研究表明，StLRPK1 通过丝裂原激酶级联信号传导途径来实现。超量表达 StLRPK1 基因的本氏烟中激酶信号下游转录因子 NbWRKY8 没有显著变化，而受其调控的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 a 还原酶基因 HMGR2 和苹果酸酶基因 NADP-ME 显著上调的表达。HMGR 被认为是萜类化合物次生代谢植保素合成的关键酶，NADP-ME 则参与木质素的合成。在本烟中这一过程是通过MAP3K—MEK2—SIPK/NTF4/WIPK—WRKY8—HMGR2/NADP-ME激酶级联信号传导途径来实现。利用 VIGS 技术在超量表达StLRPK1 的本氏烟中沉默 SIPK 会导致晚疫病抗性在一定程度上下降，进一步确认 StLRPK1 通过激酶级联信号传导诱发抗性，同时 StLRPK1 很可能调控其他激酶信号通路。酵母杂交和黄色荧光互补研究显示，StLRPK1 与 PTI 免疫应答关键因子 StSERK3/ BAK1蛋白互作，同时还有可能与另外一个马铃薯类受体激酶 StLRK1 互作。3者可能形成复合体参与PTI 免疫应答，本研究已证实 StLRPK1 通过 MPK 激酶信号传导途径激发基础防卫反应，从而提高马铃薯和本氏烟草的抗性。本研究结果表明，通过调控马铃薯 PTI 免疫应答，在一定程度上能够增强马铃薯对多种晚疫病的抗性，在马铃薯晚疫病抗性育种中可以考虑同时和 R 基因抗性一起加以应用，从而提高晚疫病抗性的广谱和持久性。