砷诱导的炎性因子通过TGF-β/Smad和microRNA调控膀胱上皮细胞EMT的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81502834
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    王菲
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H3007.卫生毒理
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Arsenic is a known human carcinogen, the mechanism of bladder cancer induced by arsenic is still unclear. We have found that arsenic increased the expression of some inflammatory cytokines (COX-2, PGE2, IL-8, TNF-α). It is known that inflammatory microenvironment could promote cell proliferation, survival, metastasis, angiogenesis and so on. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is an important event in the process. This project speculates that EMT play an interactive role between inflammation and malignant transformation induced by arsenic in uroepithelial cells. This project will study the interaction between inflammatory cytokines (COX-2, IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) and EMT-related factors (SNAIL, TWIST1/TWIST2, ZEB1/ZEB2, E-cadherin, N-cadherin, Vimentin, MMP-9), TGF-β/smad pathway and miRNAs in vivo and in vitro. . The mechanism study of arsenic-induced inflammatory cytokines regulated EMT in uroepithelial cells will help us to reveal the molecular mechanism of bladder cancer induced by arsenic. In addition, our project will detect that EMT reversion is occured in rat uroepithelial cells after rats break away from DMA exposure. Based on the early inflammatory reaction of bladder, it provide a feasible project for bladder cancer prevention.
砷是已知的人类致癌物，但目前砷致膀胱癌的机制仍不清楚。我们实验组前期研究发现砷能够诱导人膀胱上皮细胞COX-2、PGE2、TNF-α等炎性因子表达增加。炎性微环境能促进细胞增殖、生存、转移和血管发生。上皮细胞间充质转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是这一过程中的重要事件，本项目推测EMT是连结砷诱导的炎症反应与膀胱上皮细胞恶性转化的重要桥梁。因此，本研究通过体外细胞实验和大鼠体内实验检测炎性因子与EMT转化相关因子、TGF-β/smad信号通路和相应的micRNAs之间相互作用，以EMT作为炎性反应和细胞恶性转化的结合点，探讨炎性因子调控砷诱导的膀胱上皮细胞EMT和恶性转化的机制，对砷致膀胱癌的机制研究有重要的理论意义。此外，本项目拟观察脱离亚慢性砷暴露环境的大鼠膀胱上皮细胞炎性因子的变化和EMT的逆转情况，为砷致膀胱癌的预防提供科学数据。

结项摘要

项目成果

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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