狼疮肾炎是由于肾脏IgG为主的免疫复合物沉积继发免疫性炎症造成。动物模型表明基因敲除Fcγ受体γ链则可阻止狼疮肾炎的发生，提示Fcγ受体相关基因在其中发挥重要作用。基因拷贝数是新近人类基因组上发现的多态性，基因拷贝数可能具有量效性（dosage effect）,并且可能是多基因病发病的重要遗传机制。Fcγ受体相关基因FCGR2A、2B、2C和FCGR3A、3B存在着基因拷贝变异，我们前期研究发现FCGR3B基因拷贝数和狼疮肾炎发病及病理损伤程度密切相关。进一步我们将利用本研究所狼疮肾炎临床-病理-基因数据库收集500多名狼疮肾炎和前期采用实时定量PCR建立的基因拷贝数测定方法，建立多基因交互作用数学模型，探讨抑制性和兴奋性Fcγ受体基因拷贝数在狼疮肾炎发病及病理表型异质性中的作用，并进一步探讨其对Fcγ受体基因表达及免疫细胞ADCC效应的影响，进行功能验证。