胚胎着床是指胚泡进入子宫腔后与子宫内膜黏附，是胚胎和子宫内膜之间的相互接触，对话并最终互相适应的动态过程。子宫内膜上皮细胞是其中的重要一员。MiR-23a对多种细胞的增殖，分化等有较为重要的影响。Listing H等发现miR-23a调控Wnt-β-catenin信号通路, 并且在GEO数据库（GSE35995）中发现miR-23a在猪妊娠初期间表达量逐渐增加，并且通过Target Scan预测发现miR-23a靶向调控CUL3，且在物种间保守性较高。.Wnt-β-catenin信号通路已被证实参与到胚胎与子宫内膜的黏附过程中，并且受到泛素化的调控。而有研究者发现KLHL12-CUL-3泛素连接酶通过Dosha泛素化负向调控Wnt-β-catenin通路。Yuan J等发现CUL-4通过抑制Wnt-β-catenin抑制剂作用从而促进Wnt-β-catenin信号通路。那么，CUL-3能否通过调控Wnt-β-catenin信号通路关键性分子（如Wnt1/4）的泛素化从而影响胚胎着床?.本课题通过在小鼠子宫内膜上皮细胞检测其miR-23a与CUL3的表达，过表达或抑制miR-23a及CUL-3表达后，检测Ishikawa中CUL3的表达，Wnt-β-catenin相关信号通路蛋白表达，以及白血病抑制因子，整合素等内膜容受相关标记分子的表达, 阐明miR-23a与CUL3在子宫内膜上皮细胞的表达规律及其对胚胎着床的影响。通过双荧光素酶实验、泛素化检测及体外2D模型明确miR-23调节子宫内膜上皮细胞中CUL3影响胚胎着床的机制。.实验结果显示，鼠胚胎着床过程中，miR-23a表达升高而CUL3 mRNA和蛋白表达下调；且雌激素和孕酮刺激联合刺激可显著上调miR-23a表达，而明显降低CUL3表达。miR-23a不同表达水平对Wnt1 mRNA和蛋白表达均无明显影响，miR-23a对β-catenin mRNA水平也无显著影响，但过表达miR-23a明显上调β-catenin蛋白表达，而抑制miR-23a则显著降低β-catenin蛋白水平。双荧光素酶实验、泛素化检测及体外2D模型结果证实了miR-23通过子宫内膜上皮细胞中CUL3泛素化调节Wnt-β-catenin信号通路影响胚胎着床。本课题进一步完善了胚胎着床理论，为有效干预胚胎着床奠定基础。