该项目按照预定计划完成,完成了预期的成果。我们的研究结果显示CD147能与annexin II分子免疫共沉淀，这两种分子在肝癌细胞中存在共定位。应用哺乳动物细胞蛋白-蛋白相互作用陷阱系统（MAPPIT）进一步分析CD147和annexinII的相互作用位点，结果显示两者的作用位点位于CD147的胞外段。CD147通过与非磷酸化annexin II结合抑制其磷酸化水平，从而抑制下游RhoA-ROCK-MLC-P信号通路的活化，抑制细胞的收缩过程，从而抑制了细胞的阿米巴样运动形式；另一方面CD147通过与整合素（integrinα3β1，α6β1）相互作用，激活integrin-FAK-PI3K/PIP3信号通路，促进下游分子WAVE2的细胞膜定位和Rac1的活化，促进细胞膜片状伪足形成，产生阿米巴样运动。CD147通过上述两种信号机制使肝癌细胞骨架发生重排，运动形式向间充质样细胞运动转化。因此CD147是肿瘤细胞运动形式转化的关键分子，是肿瘤细胞侵袭和迁移的重要起始因子。研究成果发表SCI论文4篇（均标注该基金），培养研究生5名。