CD14+CD16+单核细胞亚群是参与组织纤维化的重要炎症细胞群体。目前，它在胰腺癌中的作用尚不完全明确。通过我们的体外体内实验证实：肿瘤源性IL35通过上调肿瘤细胞CX3CL1表达，通过CX3XR1特异性趋化CD14+CD16+单核细胞，肿瘤微环境中CD14+CD16+单核细胞进一步激活胰腺星形细胞，促进胰腺癌局部纤维化形成。无论是体内还是体外实验，我们均发现过表达IL35稳系对于CD14+CD16+单核细胞的趋化明显增加，而对于CD14+CD16-单核细胞的趋化没有影响。中和抗体阻断CX3CL1-CX3CR1通路后这种差异明显逆转。TCGA数据分析显示IL35表达量与FCGR3A、FCGR3A/CD14、CX3CL1呈正相关；FCGR3A表达量及FCGR3A/CD14与ACTA2、FN1表达量正相关。RT-PCR,WB,CHIP均证实IL35可以调控CX3CL1表达，胰腺癌肿瘤组织中IL35表达水平与CD14+CD16+单核细胞数目和比例呈现正相关，与CX3CL1表达水平亦正相关，体外实验我们证实CD14+CD16+单核细胞可以直接激活胰腺星形细胞。