本项目研究了续断活性成分川续断皂苷VI（ASAVI）促进骨同化作用的有关机制，发现（1）ASAVI以时间和剂量依赖的方式促进成骨细胞特异性转录因子Cbfa1的表达；ASAVI通过cAMP-PKA通路促进原代成骨细胞Cbfa1mRNA和蛋白的表达。（2）构建了包含Cbfa1顺式作用元件的报告基因载体，发现ASAVI不明显增加重组报告载体转染的成骨细胞中报告基因水平。（3）ASAVI通过cAMP-PKA通路促进成骨细胞表达BMP-2 mRNA和蛋白的表达，BMP-2阻断性抗体降低由ASAVI刺激的Cbfa1表达。表明BMP-2在ASAVI调节Cbfa1表达过程中发挥重要作用。（4）构建了Cbfa1真核表达载体，发现Cbfa1 cDNA转染的成骨细胞中骨钙素 mRNA表达增加，ALP活性增强；构建了Cbfa1小干扰表达载体，发现Cbfa1基因敲减能明显减弱由ASAVI刺激的骨钙素表达和ALP活性。已发表论文5篇,培养学生2名。