背景：静息唾液主要由下颌下腺分泌，腺泡细胞内持续的Ca2+增加是保证分泌的重要信号，通过调控细胞内的Ca2+信号可以对腺体的分泌进行人工调控。目前的研究关于腺泡细胞膜上介导Ca2+进入的通道尚不清楚。实验室前期研究发现配体门控非选择阳离子通道TRPV4（transient receptor potential vanilloid subtype 4）家族成员在下颌下腺表达，但其在下颌下腺的生理功能尚不清楚。本研究旨在探讨TRPV4在下颌下腺分泌调控中的作用及其对M3R介导的唾液分泌的影响。方法：选取8～12周C57BL/6小鼠，离体小鼠下颌下腺灌流研究TRPV4激活后对分泌的影响，以及TRPV4抑制后对卡巴胆碱所诱导分泌的影响；Fura-2AM法测定TRPV4激活及抑制后细胞内钙信号变化；在体唾液收集观察TRPV4激活及抑制后对匹罗卡品诱导腺体分泌的影响。SMG-C6细胞转染trpv4的质粒，免疫共沉淀检测MAChR激动剂卡巴胆碱（carbachol，CCh）对TRPV4磷酸化的影响；SMG-C6细胞转染aqp5质粒，免疫荧光研究TRPV4激活及抑制后水通道蛋白5（aquaporin 5, AQP5）在细胞内的位置变化。结果：离体灌流结果显示，TRPV4抑制剂RN1734和HC067047会抑制卡巴胆碱所诱导的腺体分泌。在腺泡细胞上，TRPV4抑制剂也可以明显地抑制卡巴胆碱所诱导的细胞内钙离子[Ca2+]i升高。TRPV4抑制剂均可以抑制匹罗卡品诱导的腺体分泌及AQP5从细胞浆向细胞膜的转位。结论：TRPV4在M3R介导的唾液分泌中不可或缺，其发挥作用的方式是通过介导细胞外钙离子进入细胞内，影响细胞内的钙信号及下游AQP5细胞内定位。