肺缺血缺氧性损伤是临床常见的病理损伤，麻醉药用于肺损伤保护的研究一直备受关注。异丙酚是一种临床上广泛应用的静脉麻醉药，近年来因器官保护效应被广泛用于肺保护的研究。本课题组拟研究异丙酚预处理对缺氧早期II型肺泡上皮细胞自噬的影响及可能机制。我们首先验证了缺氧条件下会诱导II型肺泡上皮细胞自噬反应，异丙酚可以有效减少II型肺泡上皮细胞缺氧引起的自噬反应，20μmol/L是异丙酚的最佳作用浓度。其次我们通过药物干预实验，分别添加mTOR、PI3K抑制剂及ROS清除剂来阻断自噬调控环节，通过western blot的方法来检测II型肺泡上皮细胞内自噬相关蛋白LC3-I，LC3-II和Bnip3的表达。结果表明Bnip3在自噬过程中被诱导表达，mTOR信号通路参与缺氧诱导的自噬反应。之后我们采用siRNA技术观察Bnip3基因沉默对Bnip3可能涉及的自噬调控环节的影响，Western blot检测结果显示Bnip3基因的knock down可以有效减少缺氧条件引起的自噬反应。本研究从自噬的角度，为更好的开展自噬与肺损伤保护策略的研究提供重要的实验基础。