在恶性肿瘤中“依赖性受体”及轴突导向因子netrin-1作为对细胞凋亡/存活转化具有双重调控作用的家族被广泛研究；蛋白激酶C α (PKC α) 的异常活化更与肾癌细胞的存活密切相关。基于本课题组前期实验对PKCα在肾癌中可能底物的筛选过程中发现，PKCα可以活化netrin-1和UNC5B。本研究采用实时定量RT-PCR技术、western-blotting技术、免疫荧光技术、免疫组化技术、荧光共聚焦、流式细胞术等手段和在体、离体和细胞水平探讨PKC α 及netrin-1/UNC5B在肾癌发生发展中扮演的角色。我们首次发现：（1）PKCα及UNC5B在肾癌组织中呈现低表达，netrin-1在肾癌组织中呈现高表达；并且免疫荧光技术证实肾癌细胞系中UNC5B呈现胞浆及核膜表达，netrin-1呈现核表达；尤其免疫组化显示在高级别肾癌中，netrin-1的核表达越明显；而UNC5B在肾癌中呈现阴性表达。并且netrin-1在高度侵袭性的肾癌转移细胞系ACHN中高表达；UNC5B则在恶性程度较低的786-O细胞系中呈现较高表达；而PKC α在两株具有较高侵袭力的肾癌转移细胞系ACHN及Caki-1中具有高表达，说明PKC α可能和肾癌的转移相关。（2）PKC α的激动剂PMA（100nM）可使肾癌细胞系中UNC5B和netrin-1的表达上调，同时PKC α抑制剂Calphostin C（50nM）可逆转这种表达上调。（3）肾癌细胞系以PKC α的抑制剂处理或瞬时转染siRNA抑制PKC α表达，肾癌细胞的凋亡情况没有发生改变。（4）给予肾癌细胞稳定过表达UNC5B，结果肾癌细胞发生G2/M期阻滞，同时细胞周期蛋白表达改变（cyclinA表达升高，cyclinB1表达升高，CDC2磷酸化Tyr15位点表达升高，cyclinE表达不变），肾癌细胞增殖、迁移能力均降低。（5）利用荧光共聚焦实验我们证实PKC α和UNC5B存在胞浆及核膜的共表达，促进肾癌进展。并且利用免疫荧光技术定位ACHN过表达UNC5B后的ACHN-U细胞的UNC5B表达，发现其出现了一定数量的核表达。通过上述研究我们证实，PKC α在肾癌发展中的作用可能和激活netrin-1/UNC5B这一信号通路有关。