皮质脊髓束（CST）是调控机体随意运动功能重要中枢神经通路，因其具有可塑性代偿功能而逐渐被受重视。由于没有理想动物模型可供CST神经通路再生的可塑性功能研究而限制了此方面研究进展。本项研究将DSA与BDA技术整合，成功开发出偶蹄目动物（山羊）CST投射通路缺血性损伤模型，通过示踪CST在脊髓内损伤与再生情况，可满足解剖学定位和可视化动态观察，将缺血性脊髓损伤模型由啮齿目动物鼠类研究延伸到偶蹄目动物山羊。研究结果证明该模型可以成为人类缺血性脊髓损伤研究的理想动物模型。本研究特色在于应用荧光标记动态观察CST“侧枝发芽全”过程及MAP1B促进干细胞靶向脊髓内演进过程，再现了CST轴突损伤后引发邻近完好的神经纤维以侧支出芽方式长出新终末，并与去神经支配的靶细胞重建突触联系，认为轴突侧支发芽、延伸进而形成新的神经环路是CST损伤再生重要机制。此学术思想将成为攻克脊髓损伤再生可塑性机制开创新的突破口。为了进一步证明CST环路再生具有可塑性，本次实验将行为学及轴突生长的形态学变化相结合，运用Adobe photoshop CS5软件再现轴突在损伤侧的不同时间段内的生长情况，再现了CST轴突损伤后引发邻近完好的神经纤维以侧支出芽与去神经支配的靶细胞重建突触联系，阐述功能训练对脊髓损伤后神经功能可塑性改变具有重要作用。提出CST损伤3周内是轴突再生发生和生长的最佳时间窗，此学术思想将成为攻克脊髓损伤再生可塑性机制开创新的突破口。提出MAP1B对 BMSCs具有促进在脊髓内迁移、神经导向作用。将MAP1B及其I型磷酸化形式的轴突导向和神经元迁移导向作用与BMSCs迁移能力联系起来，提出并验证轴突导向相关蛋白MAP1B在修复缺血性皮质脊髓束再生中的重要作用之一是通过MAP1B及其I型磷酸化形式在BMSCs迁移过程发挥重要作用，其中MAP1B与P1-MAP1B保持动态平衡对于BMSCs迁移至关重要，为MAP1B蛋白功能研究提供新的理论依据。提出并验证MAP1B具有促进干细胞迁移神经轴突导向作用。本课题研究具有很高的创新性，将是脊髓损伤再生机制研究的重要突破，有助于全面解析脊髓损伤与再生新思路的提出，具有重要意义。所获得的研究结果可能成为促进中枢神经可塑性改变的途径之一，为提高脊髓损伤修复能力提供了新的理论依据。