Vad-5对粗糙脉孢菌无性产孢的调控机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31000551
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    孙宪昀
  • 依托单位：
    中国科学院微生物研究所
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

无性产孢是丝状真菌繁殖、传播及致病性的基础。Vad-5是粗糙脉孢菌中新发现的调控无性产孢早期发育的关键转录因子，该基因的敲除使无性产孢基本受阻而菌丝生长不受影响。进一步探索Vad-5通过调控哪些靶标基因的转录来实现其对无性产孢的调控，不但为全面揭示真菌无性发育的分子基础增加新的内容，而且为研发干预真菌无性发育的新药提供理论依据。本研究将构建由可诱导型qa-2启动子驱动的、携带抗原标记5cMyc和6His的cMyc-His-Vad5重组菌株；然后采用ChIP-Seqencing技术（通过染色质免疫沉淀使与Vad-5结合的DNA分离，然后进行测序分析），系统鉴定Vad-5所直接调控的靶标基因及识别的DNA序列特征，并通过转录分析和凝胶阻滞实验进行验证；最后根据转录分析和功能验证，明确Vad-5直接调控的靶基因对无性孢子形态发育的作用，从而揭示Vad-5对粗糙脉孢菌无性产孢的调控机制。

结项摘要

无性产孢是丝状真菌繁殖、传播及致病性的基础。真菌无性产孢分子机制的阐明，对有益真菌的利用及有害真菌的防控都具有重要意义。vad-5是我们从粗糙脉孢菌突变体库中筛选到的调控无性产孢的关键转录因子基因，本项目主要目的是确定VAD-5在粗糙脉孢菌无性产孢中的正调控作用及调控机制。. 本项目基本按照研究计划执行，经过努力达到了预期目标。获得的重要结果如下：1）通过功能互补及过表达确认了VAD-5在粗糙脉孢菌无性产孢中的正调控作用；2）采用RNA-seq技术，通过比较野生菌株与vad-5敲除突变菌株差异表达谱，系统鉴定出了VAD-5所调控的基因453个。进一步通过对VAD-5所调控的基因敲除突变体的表型分析及对关键基因在无性产孢发育过程中表达的动态监测发现其中23个基因在VAD-5调控无性产孢中起关键作用，基本阐明VAD-5对粗糙脉孢菌无性产孢的调控机制（Sun et al. 2012）；3）通过对构巢曲霉vad-5同源基因敲除突变体的表型分析，确认VAD-5及其同源蛋白在丝状真菌无性产孢调控中具有功能保守性；4）在本项目研究中，我们发现与命名了粗糙脉胞菌中参与无性产孢的5个新基因（chc-1, ecd-1, ecd-2, hcp-1, lca-1）（Sun et al. 2011; 2012; 何纯等 2011）；5）揭示了新发现的转录因子CHC-1对无性产孢的负调控作用及可能的调控机制（Sun et al. 2011）。并发现CHC-1与VAD-5的核心调控作用中都是通过抑制或促进无性产孢关键基因fl、ada-6和rca-1的转录表达而影响脉胞菌的无性产孢。. 依托本项目，相关研究工作已发表SCI论文3篇、中文核心期刊论文1篇。该项目取得研究成果不仅增加了人们对丝状真菌无性发育分子基础的认识，而且为研发干预真菌无性发育的新药提供了理想靶标，亦为生防真菌等有益真菌的遗传改良提供了理论依据。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
脉孢菌lca-1基因调控无性产孢及类胡萝卜素的合成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    菌物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何纯,;孙宪昀;段碧华
  • 通讯作者：
    段碧华
Analysis of the role of transcription factor VAD-5 in conidiation of Neurospora crassa
转录因子VAD-5在粗糙脉孢菌分生孢子形成中的作用分析
  • DOI：
    10.1016/j.fgb.2012.03.003
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    FUNGAL GENETICS AND BIOLOGY
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Sun, Xianyun;Yu, Luning;Li, Shaojie
  • 通讯作者：
    Li, Shaojie
pyrG is required for maintaining stable cellular uracil level and normal sporulation pattern under excess uracil stress in Aspergillus nidulans
在构巢曲霉中，在尿嘧啶过量胁迫下，pyrG 是维持稳定的细胞尿嘧啶水平和正常孢子形成模式所必需的
  • DOI：
    10.1007/s11427-013-4480-6
  • 发表时间：
    2013-05
  • 期刊：
    Science China Life Sciences
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun XianYun;Zhu JuFen;Bao Li;Hu ChengCheng;Jin Cheng;Harris, Steven D.;Liu HongWei;Li ShaoJie
  • 通讯作者：
    Li ShaoJie
过量尿嘧啶胁迫下pyrG对维持构巢曲霉胞内尿嘧啶稳定及正常产孢起关键作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙宪昀;朱菊芬;宝丽;胡成成;金城;HARRIS Steven D.;刘宏伟;李少杰
  • 通讯作者：
    李少杰

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其他文献

粗糙脉孢菌无性产孢过程中增量表达基因的功能分析
  • DOI：
    10.13346/j.mycosystema.160028
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    菌物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王飞;胡成成;刘波;李少杰;孙宪昀
  • 通讯作者：
    孙宪昀

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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