环-二十碳三烯酸在后处置心脏保护中的作用及机制探讨

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770874
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    张立克
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H0210.心脏/血管移植和辅助循环
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

缺血后处置（IPo）是与缺血预处置（IPC）相似的心脏保护方法。由于其在缺血后实施，较之IPC更具有临床应用前景。多数学者认为IPo的保护机制与IPC相似。但由于IPo引起保护在缺血后，而IPC所涉及的保护途径可被缺血所抑制，IPC的保护机制很难解释为什么在缺血期这些内源性保护机制被抑制后，再灌注时IPo还能将它们再次调动起来。在我室前期工作发现IPo动物心脏CYP2J3 mRNA表达明显高于单纯缺血/再灌组和缺血预处置组基础上，本项目拟采用CYP2J3基因转染或CYP450抑制剂方法改变内源性CYP2J3/EETs系统，观察缺血后处置对心脏再灌注损伤的影响，并将其作用及信号转导途径与缺血预处置进行比较，以期证明内源性EETs改变是介导IPo拮抗心脏再灌注损伤与IPC不同的、相对独特的内源性保护途径；并论证EETs介导IPo保护作用是否与维持线粒体功能、影响心肌凋亡等机制有关。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
缺氧后处理大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞凋亡的变化及MS-PPOH对其的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    微循环学杂志,2010,20(4):7~10
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
缺血后处理对在体大鼠缺血-再灌注心肌细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国微循环.2009，13（4）：231-235
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
pcDNA3. 1(+)-CYP2J3真核表达载体的构建及在大鼠心肌细胞的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    首都医科大学学报.2009,30（2）：195-198
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

过氧化物酶体增殖物激活受体诱导内源性成纤维细胞生长因子21表达水平变化对氧化修饰的低密度脂蛋白引起的鼠内皮细胞凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    中华心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柳景华;吕昀;张立克;杜杰;曾翔俊;郝刚;赵东晖;汪国忠;张英川
  • 通讯作者：
    张英川
缺血/再灌注损伤对大鼠心肌内源性可溶性糖基化终末产物受体分泌的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张立克;董洪武;王红霞;杜凤和;郭彩霞;曾翔俊;田俊萍
  • 通讯作者：
    田俊萍
血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武警医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭彩霞;陈瑞芬;孙异临;杜凤和;张立克
  • 通讯作者：
    张立克
非糖尿病患者血清HbA_(1c)与冠心病的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋柯;徐晓微;朱馨媛;张立克;杜凤和;郭彩霞
  • 通讯作者：
    郭彩霞
血浆内源性sRAGE、esRAGE、cRAGE对冠心病及其并发急性心肌梗死的诊断价值
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭彩霞;张立克;朱馨媛;杜凤和
  • 通讯作者：
    杜凤和

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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