c-MYC作为预测肿瘤细胞对二氢青蒿素敏感性的生物标志及其在生长抑制中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30701026
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    蒙凌华
  • 依托单位：
    中国科学院上海药物研究所
  • 学科分类：
    H3505.抗肿瘤药物药理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

青蒿素衍生物具有显著的体外抗肿瘤作用，并且在NCI 60株筛选细胞模型中显示出独特的作用机制和抗多药耐药作用，阐述其作用靶点和机理对于开发这类化合物具有重要意义。前期研究采用生物信息学和生物统计学，发现c-MYC表达水平与青蒿素类化合物抗肿瘤活性高度相关。我们拟在本研究中以有显著体内外抗肿瘤活性的二氢青蒿素为工具，确证c-MYC作为其抗肿瘤活性的生物标志。c-MYC作为一个原癌基因，在肿瘤细胞的增殖调控中发挥重要作用。通过研究c-MYC基因和蛋白表达水平，以及其上下游相关蛋白的变化，探索二氢青蒿素的作用机制和作用靶点。在作用靶点及机理研究基础上，指导青蒿素类化合物的结构修饰和优化，以便开发出作用机制新型、没有抗药性的新一代抗肿瘤药物。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dihydroartemisinin accelerates c-MYC oncoprotein degradation and induces apoptosis in c-MYC-overexpressing tumor cells
双氢青蒿素加速 c-MYC 癌蛋白降解并诱导 c-MYC 过表达肿瘤细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.bcp.2010.02.016
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Lu, Jin-Jian;Meng, Ling-Hua;Ding, Jian
  • 通讯作者：
    Ding, Jian

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

蒙凌华的其他基金

组蛋白甲基转移酶EZH2介导食管鳞癌对PI3K抑制剂耐受的机制及克服策略研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
组蛋白甲基转移酶EZH2介导食管鳞癌对PI3K抑制剂耐受的机制及克服策略研究
  • 批准号：
    82173832
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新PI3K抑制剂CYH33调控肿瘤免疫抗肿瘤研究
  • 批准号：
    81973345
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    54 万元
  • 项目类别：
    面上项目
靶向黄嘌呤氧化酶的抗肺腺癌研究
  • 批准号：
    81773760
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    52.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
靶向PI3K抗肿瘤药物耐药机制的研究
  • 批准号：
    81373445
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
mTOR 催化抑制剂抗肿瘤作用机制的研究
  • 批准号：
    81173079
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码