突触是神经元信息传递的关键部位，其在结构和功能上具有一定程度的可塑性，这种可塑性是大脑进行学习和记忆等重要功能活动的生理基础。长时程增强（Long-Term Potentiation，LTP）作为突触可塑性的一种主要表现形式，广泛存在于海马、纹状体、大脑皮层等中枢神经部位。其中，前扣带皮质层（Anterior Cingulate Cortex，ACC）突触的LTP被认为与慢性疼痛的形成及维持密切相关。LTP包括早期相的诱导阶段和晚期相的维持阶段，多项研究证实，蛋白激酶Mζ（Protein Kinases Mζ，PKMζ）在LTP晚期维持阶段发挥了重要的调控作用。在正畸治疗过程中，牙周组织在矫治力的作用下发生改建，并释放多种炎症介质兴奋伤害性感受器，由此产生的痛觉信息经三叉神经上行传递至大脑皮层，最终导致疼痛的形成。然而目前对于正畸牙移动疼痛的中枢调控机制仍缺乏足够的了解。本课题组的前期研究发现，实验性牙移动后大鼠的疼痛行为学反应增加，同时ACC区PKMζ的表达量上调，提示PKMζ与正畸牙移动引发的疼痛有关，中枢神经系统突触的可塑性可能参与了牙移动疼痛的信号传导过程。本实验通过研究不同正畸力值作用下大鼠的疼痛行为学反应和ACC区PKMζ的表达水平，以进一步探讨PKMζ及其相关的ACC区LTP在牙移动疼痛过程中的调控作用。