利用组织工程学原理和手段建立疾病模型，揭示疾病发生发展规律，近来已成为国外研究热点。心脏瓣膜钙化是严重危害人类健康的心血管系统常见病、多发病。已证实：瓣膜钙化不单纯是钙盐的被动沉积，而是一种由细胞和信号蛋白介导的主动性调控过程；以剪切力为代表的应力异常是诱发瓣膜钙化的重要因素，但至今其细胞和分子水平具体机制不明，Notch信号通路与瓣膜间质细胞、内皮细胞相互作用可能在此过程中发挥重要作用。本项目拟采用复合支架材料构建"组织工程化"模型，利用生物反应器控制剪切力刺激，体外模拟钙化始动因素，借助PEG水凝胶实现人类瓣膜细胞三维共培养，描绘剪切力-Notch信号通路和瓣膜间质细胞、内皮细胞-钙化的连续性过程，为阐明瓣膜独特的剪切力响应规律及提高瓣膜钙化防治效果，提供坚实理论基础。