慢性胰腺炎疼痛的发病机制未明，治疗棘手。蛋白酶激活受体-2（PAR2）是慢性疼痛及炎症研究领域的新热点，激活后可介导疼痛及神经源性炎症的形成，其在慢性胰腺炎疼痛中的研究尚缺。.我们根据文献及前期实验结果提出假设：慢性胰腺炎时，PAR2可被肥大细胞类胰蛋白酶激活，在胰腺局部组织致敏和伤害性信息上传中发挥关键作用。.我们将采用慢性胰腺炎大鼠模型观察PAR2的激活、表达变化；验证PAR2的激活机制；通过在体及离体拮抗剂、激动剂的干预，明确PAR2是否在慢性胰腺炎疼痛形成中发挥关键作用；PAR2的效应是由直接作用还是经由TRPV1受体实现的。.本研究将从在体、分离神经元等多层次，结合肌电图、膜片钳等电生理方法与免疫荧光、实时定量PCR、Western blot等分子生物学技术验证上述假设。旨在进一步探讨慢性胰腺炎疼痛发生的分子机制和电生理机制，为临床治疗提供新靶点。