课题基金 / 基金详情

硫氧还蛋白对过氧化物增殖物激活受体alpha转录活性的调控

批准号:
30570462
项目类别:
面上项目
资助金额:
30.0 万元
负责人:
沈恂
学科分类:
分子生物物理
结题年份:
2008
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
刘光慧、陈北冬、郑春雷

项目摘要

结项摘要

项目成果

沈恂的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR在血脂调节、脂肪细胞分化、胰岛素抵抗、炎症、动脉粥样硬化乃至肿瘤发生中均具有重要作用,硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶和NADPH构成的还原系统是体内重要的抗氧化系统。本项目将用报告基因技术、哺乳动物双杂交和基因转染技术,从Trx与PPAR-alpha的相互作用、Trx对PPAR及其辅激活因子或辅抑制因子表达和活性的影响、以及Trx对PPAR的DNA结合活性的调节等诸多方面,研究硫氧还蛋白对过氧化物增殖物激活受体alpha转录活性的调控。该项研究不仅将揭示硫氧还蛋白调控PPAR转录活性的分子机制,还将在体内氧化还原防御系统与代谢综合症的关系上取得崭新的认识。该项研究还将有助于寻找新型调节PPAR的蛋白或药物,对肥胖、高血压、II型糖尿病、脂质代谢异常及动脉粥样硬化的预防和治疗有潜在的应用价值。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Thioredoxin-mediated negative autoregulation of peroxisome proliferator activated receptor α (PPARα) transcriptional activity
硫氧还蛋白介导的过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 转录活性的负向自动调节
DOI: --
发表时间: --
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
NF-kappaB/p65 antagonizes Nrf2-ARE pathway by depriving CBP from Nrf2 and facilitating recruitment of HDAC3 to MafK
NF-kappaB/p65 通过剥夺 Nrf2 的 CBP 并促进 HDAC3 招募到 MafK 来拮抗 Nrf2-ARE 通路
DOI: --
发表时间: --
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
硫氧还蛋白还原酶对NADPH氧化酶活性的调控
用荧光共振能量传递技术在活细胞里研究SH2结构域与膜蛋白PZR的相互作用
运铁蛋白受体介导的细胞摄铁的信号转导
磷脂酰肌醇3位激酶信号通路与嗜中性白细胞的呼吸爆发
国内基金
海外基金